Dr.Magnesium, Основная

Гематоэнцефалитический барьер и магний при болезни Альцгеймера

    Очевидно, что низкое содержание магния содействует накоплению тяжелых металлов в головном мозге, которые вызывают болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера. Большую часть симптомов болезни Паркинсона можно было бы устранить введением достаточного количества магния. 30 паци­ентам, страдающим эпилепсией и принимающим участие в иссле­довании, давали 450 мг магния ежедневно, что позволило успеш­но контролировать приступы. Результаты другого исследования показали, что чем ниже содержание магния в крови, тем сильнее приступы эпилепсии. В большинстве случаев действие магния по­вышается в сочетании с витамином В6 и цинком.

    Целостность и функционирование гематоэнцефалитического барьера является критически важной для работы всего мозга. Изменения в его проницаемости зачастую отражают изменения в транспортной системе гематоэнцефалитического барьера. К токсикологическим причинам обобщенных изменений гематоэнцифалитического барьера относятся органические растворители, энзимы и тяжелые металлы. Некоторые вещества, например, ртуть, приводит к выборочным изменениями транспортагематоэнцефа­литического барьера даже при малых дозах.

Целостность гематоэнцефалитического барьера нарушается свободными радикалами.

    В исследованиях на животных было обнаружено, что магний снижает повышенную проницаемость гематоэнцефалитического барьера при пониженном содержании сахара в ответ на стиму­ляцию инсулином. Магний играет для гематоэнцефалитического барьера важную роль, и ученые полагают, что этот металл защи­щает ткани головного мозга от воздействия ишемии головного мозга, повреждений мозга и инсульта, поскольку он выступает в качестве антагониста кальция и ингибитора возбуждающих ами­нокислот.

При пониженном содержании магния глутаматные рецепторы становятся гиперчувствительными.

Доктор Рассел Блейлок (Russell Blaylock)

    Магний незаменим в регулировании возбудимости централь­ной нервной системы, поэтому дефицит магния может привести к появлению агрессивного поведения, депрессии или суициду. Магний успокаивает мозг, и для того, чтобы мозг стал гиперактив­ным, необязательно доводить дело до сильного дефицита магния. Одно из исследований подтвердило представленные ранее отчеты о том, что низкое потребление магния приводит к перевозбуждению нейронов мозга и потере последовательности — созданию какофонии, а не симфонии, как показывают результаты электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

Взаимодействие между клетками мозга зависит от особых молекулярных рецепторов, которые проводят заряженные частицы, или ионы, в клетки и из них.

Доктор Джон В. Джонсон (Jon W. Johnson)

    Память и другие функции головного мозга зависят от белков, называемых рецепторами N-метил-D-аспартата, которые помо­гают нейронам взаимодействовать друг с другом. Доктор Джон В. Джонсон (Jon W. Johnson) из Университета Питтсбурга, доцент неврологии, обнаружил, как различные типы рецепторов N-метил-D-аспартата выполняют разнообразные функции. Его выводы опу­бликованы в свежем выпуске «Журнала о неврологии» («Journal of Neuroscience») в статье «Постоянное воздействие ионов на внешнее блокирование Мg2+ рецепторов N-метил-D-аспартата NR1/2D». Понимание стратегической важности магния в этих ключевых зонах рецепторов N-метил-D-аспартата подтверждает медицинскую точку зрения о том, что введение значительного ко­личества магния может способствовать более эффективному ле­чению шизофрении, болезни Альцгеймера и инсультов.

 

Истощение запасов магния, особенно в гиппокампе, является патогенным фактором при болезни Альцгеймера.

Он связан с высоким содержанием алюминия в нейронах головного мозга.

Доктор Джин Дурлах (Jean Durlach)

    Еще пятнадцать лет назад доктор Джин Дурлах (Jean Durlach), больница Сен-Венсан во Франции, осознала роль магния в развитии болезни Альцгеймера. «Среди ряда недавних исследований, затрагивающих патогенез болезни Альцгеймера, большая часть обнаружила повышенное содержание алюминия (AI) в тканях мозга, полученных после вскрытия пациентов, страдавших данным заболеванием. Тем не менее, в то время как Перл (Perl) и коллеги подчеркивали значимость сделанных ими выводов в отношении содержания алюминия в гиппокампальных тканях, они практически игнорировали любого рода выводы в отношении магния »

Было обнаружено, что содержание магния в участках головного мозга больных значительно ниже, чем в контрольной группе.

Доктор И. Андраси (E. Andrasi) Институт неорганической и аналитической химии

    Доктор Дж. Д. Глик (J.L. Glick) в 1990 году отметил значи­тельное снижение запасов внутриклеточного магния в нейронах пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, по сравнению с контрольной группой. Доктор Глик предположил, что болезнь Альцгеймера сопровождается неполноценным процессом транс­порта, характеризующимся аномально низким содержанием маг­ния и аномально высоким уровнем алюминия в нейронах голов­ного мозга. Источник такого нарушения находится в изменении сывороточного альбумина с образованием групп, которые бы­стрее взаимодействуют с алюминием, а не магнием, в отличие от нормального белка, который лучше связывается с магнием, а не алюминием.

Введение магния снижает необходимость в других препаратах для контроля мышечных спазмов и нарушений сердечно-сосудистой стабильности у взрослых с сильными тетаническими сокращениями.